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Des lipides alimentaires aux chylomicronsLes lipides alimentaires sont majoritairement des triglycérides (TAG), composés d’un glycérol estérifié par trois acides gras. Leur digestion commence dans l’estomac par la lipase gastrique, mais l’essentiel se déroule dans l’intestin grêle sous l’action de la lipase pancréatique et des sels biliaires. Les sels biliaires émulsionnent les gouttelettes lipidiques, augmentant la surface d’attaque enzymatique. La lipase pancréatique hydrolyse les TAG en 2-monoacylglycérol et acides gras libres, qui forment des micelles mixtes absorbables par les entérocytes. Dans l’entérocyte, les lipides sont réestérifiés en TAG puis assemblés avec des apolipoprotéines pour former des chylomicrons, déversés dans la lymphe.
📖 Définition
Triglycéride : lipide neutre formé d'un glycérol + 3 acides gras, principale forme de stockage.
📢 Rappel
Les sels biliaires sont synthétisés par le foie à partir du cholestérol et stockés dans la vésicule biliaire.
🔍 Exemple
Un repas riche en beurre ou en huile fournit des TAG qui seront absorbés sous forme de chylomicrons.
💡 À retenir : Sans émulsion biliaire, la digestion des lipides est très inefficace.
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Transport plasmatique des lipidesLes lipides étant hydrophobes, leur transport dans le plasma nécessite des complexes lipoprotéiques : chylomicrons, VLDL, LDL et HDL. Les chylomicrons transportent les lipides alimentaires de l’intestin vers les tissus périphériques ; les VLDL exportent les TAG synthétisés par le foie. La lipoprotéine lipase, activée par l’apolipoprotéine C-II, hydrolyse les TAG de ces particules, libérant des acides gras captés par les muscles et le tissu adipeux. Les résidus de chylomicrons sont captés par le foie, tandis que les LDL, riches en cholestérol, délivrent le cholestérol aux cellules via le récepteur LDL. Les HDL assurent le transport retour du cholestérol vers le foie, appelé transport inverse.
⭐ À retenir
LDL = « mauvais cholestérol » (dépôt), HDL = « bon cholestérol » (retour au foie).
📖 Définition
Lipoprotéine lipase : enzyme endothéliale qui hydrolyse les TAG des chylomicrons et VLDL.
💡 À retenir : Le rapport LDL/HDL est un marqueur clé du risque cardiovasculaire.
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Catabolisme des acides grasDans les cellules, les acides gras sont d’abord activés en acyl-CoA dans le cytosol, puis transportés dans la mitochondrie via la navette carnitine. La β-oxydation mitochondriale raccourcit l’acyl-CoA de 2 carbones par cycle, produisant un acétyl-CoA, un NADH et un FADH₂ par cycle. L’acétyl-CoA rejoint ensuite le cycle de Krebs, où il est oxydé en CO₂ avec production de coenzymes réduits. En période de jeûne prolongé ou de diabète déséquilibré, l’excès d’acétyl-CoA hépatique est converti en corps cétoniques : acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone. Ces corps cétoniques sont exportés comme substrats énergétiques pour le cerveau et les muscles.
📢 Rappel
La navette carnitine est l’étape limitante de l’oxydation des acides gras à longue chaîne.
⭐ À retenir
Le foie produit les corps cétoniques mais ne les utilise pas comme carburant énergétique.
💡 À retenir : La β-oxydation est la principale source d’ATP lors du jeûne.
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Synthèses lipidiquesLa lipogenèse hépatique convertit l’excès de glucides en acides gras : le citrate mitochondrial exporté dans le cytosol est clivé par l’ATP-citrate lyase en acétyl-CoA, précurseur de la synthèse des acides gras. L’enzyme clé, l’acétyl-CoA carboxylase, transforme l’acétyl-CoA en malonyl-CoA, réaction limitante et régulée par l’insuline. L’acide gras synthase assemble ensuite le palmitate (C16) par additions successives de 2 carbones à partir du malonyl-CoA. Parallèlement, la synthèse du cholestérol utilise l’acétyl-CoA via la voie du mévalonate, dont l’enzyme limitante est l’HMG-CoA réductase, cible des statines. Le cholestérol est le précurseur des sels biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D.
📖 Définition
Lipogenèse : synthèse de novo d’acides gras à partir de l’acétyl-CoA, principalement hépatique.
⭐ À retenir
L’HMG-CoA réductase est inhibée par les statines, médicaments hypocholestérolémiants.
🔍 Exemple
Un excès de sucres (glucose, fructose) favorise la conversion hépatique en triglycérides.
💡 À retenir : L’insuline stimule la lipogenèse ; le glucagon et le jeûne la freinent.