Pathologie inflammatoire chronique et fibrose

L’inflammation aiguë est une réponse rapide et protectrice, mais lorsqu’elle persiste, elle devient chronique. L’inflammation chronique se caractérise par une infiltration de cellules mononucléées : macrophages, lymphocytes et plasmocytes. Elle survient lors d’infections persistantes, de maladies auto-immunes ou d’expositions prolongées à des agents irritants. Contrairement à l’aiguë, elle entraîne souvent une destruction tissulaire et une tentative de réparation simultanée. Un exemple quotidien est la gingivite qui, non traitée, évolue vers une parodontite chronique.

Les macrophages dérivent des monocytes sanguins et phagocytent les débris tout en sécrétant des cytokines. Les lymphocytes T orchestrent la réponse immunitaire adaptative et activent les macrophages. Les fibroblastes, stimulés par des facteurs comme le TGF-β, produisent du collagène et de la matrice extracellulaire. Ces interactions cellulaires forment parfois des granulomes, structures organisées autour d’un agent persistant. Dans la polyarthrite rhumatoïde, cette activation chronique détruit le cartilage et fibrose l’articulation.

La fibrose correspond à un dépôt excessif de matrice extracellulaire, surtout du collagène, par les fibroblastes activés. Elle survient quand l’agression persiste et que la réparation dépasse la régénération normale. Ce tissu fibreux remplace les cellules fonctionnelles et altère l’architecture de l’organe. Par exemple, dans le foie, une hépatite chronique peut évoluer vers une cirrhose, où le foie devient dur et nodulaire. La fibrose est donc une conséquence grave mais souvent silencieuse de l’inflammation chronique.

En clinique, la fibrose touche de nombreux organes : poumon, foie, rein, cœur, peau. La fibrose pulmonaire idiopathique provoque une dyspnée progressive par épaississement des cloisons alvéolaires. L’asbestose, liée à l’inhalation d’amiante, associe inflammation chronique et fibrose pulmonaire. Au microscope, on observe des bandes de collagène éosinophile et une raréfaction des cellules fonctionnelles. Le diagnostic repose sur l’histoire clinique, l’imagerie et la biopsie avec coloration spéciale du collagène.