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Définition et facteurs de risqueL'athérosclérose est une maladie chronique des artères de moyen et gros calibre. Elle se caractérise par l'accumulation de lipides, de cellules inflammatoires et de tissu fibreux dans l'intima, formant des plaques d'athérome. Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme, l'hypertension artérielle, le diabète, l'hypercholestérolémie et la sédentarité. Ces facteurs agissent en synergie pour léser l'endothélium vasculaire. La maladie évolue silencieusement pendant des années avant de provoquer des symptômes.
📖 Définition
Athérosclérose : remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre par accumulation focale de lipides, glucides, sang et dépôts calcaires, avec remaniement de la média.
📢 Rappel
L'intima est la couche la plus interne de la paroi artérielle, au contact du sang.
🔍 Exemple
Un patient fumeur, hypertendu et diabétique a un risque beaucoup plus élevé de développer des plaques d'athérome qu'un non-fumeur sans ces facteurs.
💡 À retenir : L'athérosclérose est une maladie de l'intima des artères de moyen et gros calibre, favorisée par des facteurs de risque cardiovasculaire.
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De la lésion endothéliale à la plaqueLa première étape est une dysfonction de l'endothélium, souvent liée aux facteurs de risque. Les lipoprotéines LDL pénètrent dans l'intima et s'oxydent. Les monocytes circulants adhèrent à l'endothélium, migrent dans l'intima et se transforment en macrophages. Ces macrophages captent les LDL oxydées et deviennent des cellules spumeuses, formant la strie lipidique. Avec le temps, des cellules musculaires lisses migrent et produisent du collagène, formant une chape fibreuse autour du cœur lipidique.
⭐ À retenir
Les LDL oxydées sont toxiques pour l'endothélium et déclenchent la réaction inflammatoire locale.
📖 Définition
Cellule spumeuse : macrophage chargé de lipides, aspect vacuolaire en microscopie, composant principal de la strie lipidique.
💡 À retenir : L'oxydation des LDL et la transformation des macrophages en cellules spumeuses sont des étapes clés de l'athérogenèse.
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Rupture et thromboseLes plaques athéroscléreuses peuvent se compliquer de rupture ou d'érosion de la chape fibreuse. Cette rupture expose le collagène sous-endothélial et le facteur tissulaire au sang circulant. Les plaquettes adhèrent, s'activent et s'agrègent, tandis que la cascade de coagulation forme un thrombus. Ce thrombus peut obstruer partiellement ou totalement la lumière artérielle. L'ischémie en aval entraîne une souffrance tissulaire, pouvant évoluer vers la nécrose.
🔍 Exemple
Une plaque vulnérable a une chape fibreuse fine, un gros cœur lipidique et de nombreuses cellules inflammatoires : elle se rompt plus facilement.
⭐ À retenir
La thrombose sur plaque rompue est la cause principale de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral ischémique.
💡 À retenir : La rupture de plaque est l'événement déclencheur de la plupart des syndromes coronariens aigus.
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Diagnostic et prise en chargeL'infarctus du myocarde correspond à une nécrose des cardiomyocytes due à une ischémie prolongée. Le symptôme typique est une douleur thoracique constrictive, prolongée, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire. Le diagnostic repose sur l'électrocardiogramme (sus-décalage du segment ST) et le dosage de la troponine. La prise en charge est une urgence : désobstruction de l'artère par angioplastie ou thrombolyse dans les plus brefs délais. La rapidité de reperfusion conditionne la taille de la nécrose et le pronostic.
📢 Rappel
La troponine est une protéine spécifique du muscle cardiaque, libérée dans le sang lors de la nécrose des cardiomyocytes.
⭐ À retenir
Le délai optimal de reperfusion dans l'infarctus avec sus-décalage ST est inférieur à 90 minutes après le premier contact médical.
💡 À retenir : Chaque minute compte : une reperfusion rapide limite la nécrose myocardique et améliore la survie.