Anatomie pathologique · p2

Pathologie inflammatoire systémique et vascularites

Ce que tu dois retenir

Chapitre 1 — Quand l’inflammation déborde le foyer local

L’inflammation systémique traduit une réponse cytokinique généralisée.

Chapitre 2 — Lupus, polyarthrite et autres connectivites

Les connectivites résultent d’une perte de tolérance au soi avec dépôts de complexes immuns.

Chapitre 3 — Vascularites : quand la paroi vasculaire s’enflamme

La taille du vaisseau atteint détermine le tableau clinique et le type de vascularite.

Chapitre 4 — Biopsie, immunofluorescence et lésions élémentaires

La biopsie reste l’examen de référence pour confirmer une vascularite.

Teste-toi

1. Quel est le principal marqueur biologique d’un syndrome inflammatoire systémique ?

AA. CRP
BB. Hémoglobine
CC. Créatinine
DD. Glycémie
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Réponse : A — A. CRP

La CRP est une protéine de phase aiguë synthétisée par le foie sous l’effet de l’IL-6 ; elle s’élève rapidement en cas d’inflammation systémique.

2. Dans le lupus systémique, quel auto-anticorps est le plus spécifique ?

AA. Anti-ADN natif
BB. Anti-thyroperoxydase
CC. Anti-mitochondries
DD. Anti-réticuline
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Réponse : A — A. Anti-ADN natif

Les anticorps anti-ADN natif sont très spécifiques du lupus systémique et corrélés à l’atteinte rénale.

3. Quelle vascularite touche préférentiellement l’artère temporale chez le sujet de plus de 50 ans ?

AA. Maladie de Horton
BB. Maladie de Takayasu
CC. Périartérite noueuse
DD. Granulomatose avec polyangéite
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Réponse : A — A. Maladie de Horton

La maladie de Horton est une artérite gigantocellulaire des gros vaisseaux, notamment temporaux, du sujet âgé.

4. Quel type d’hypersensibilité est principalement en cause dans les vascularites à dépôts de complexes immuns ?

AA. Type III
BB. Type I
CC. Type II
DD. Type IV
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Réponse : A — A. Type III

Les complexes immuns circulants se déposent dans les parois vasculaires et activent le complément, réalisant une hypersensibilité de type III.

5. La granulomatose avec polyangéite (Wegener) est associée à quel type d’ANCA ?

AA. c-ANCA anti-PR3
BB. p-ANCA anti-MPO
CC. Anti-ADN
DD. Anti-CCP
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Réponse : A — A. c-ANCA anti-PR3

Les c-ANCA dirigés contre la protéinase 3 (PR3) sont fortement associés à la granulomatose avec polyangéite.

6. Quel signe clinique oriente vers une maladie de Horton ?

AA. Claudication de la mâchoire
BB. Purpura des membres inférieurs
CC. Hématurie macroscopique
DD. Syndrome sec oculaire
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Réponse : A — A. Claudication de la mâchoire

La claudication de la mâchoire est un signe d’ischémie des muscles masticateurs par artérite temporale.

7. La biopsie d’une vascularite leucocytoclasique montre typiquement :

AA. Des polynucléaires neutrophiles fragmentés autour des veinules
BB. Des granulomes épithélioïdes sans nécrose
CC. Des cellules de Reed-Sternberg
DD. Des dépôts amyloïdes
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Réponse : A — A. Des polynucléaires neutrophiles fragmentés autour des veinules

La leucocytoclasie correspond à des débris nucléaires de neutrophiles autour des veinules, typique des vascularites des petits vaisseaux.

8. Quel est le principal risque évolutif de la maladie de Horton non traitée ?

AA. Cécité par neuropathie optique ischémique
BB. Insuffisance rénale chronique
CC. Hypertension artérielle pulmonaire
DD. Cirrhose biliaire
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Réponse : A — A. Cécité par neuropathie optique ischémique

L’atteinte de l’artère ophtalmique peut entraîner une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë et une cécité définitive.

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