Concentration des urines et bilan hydrosodé

Le bilan hydrosodé compare les entrées (boissons, aliments, métabolisme) et les sorties (urines, sueur, respiration, selles) d’eau et de sodium. Chez l’adulte, les pertes insensibles et la diurèse obligatoire représentent environ 1,5 à 2 L d’eau par jour. Le sodium est le principal cation extracellulaire : sa concentration règle l’osmolarité plasmatique et le volume extracellulaire. La régulation fine repose sur la soif, l’ADH et le système rénine-angiotensine-aldostérone. Un bilan équilibré maintient une osmolarité plasmatique proche de 285–295 mOsm/L.

Le néphron construit un gradient osmotique corticopapillaire grâce à la branche ascendante large de l’anse de Henlé, imperméable à l’eau et active en sodium. Le segment grêle descendant est perméable à l’eau, ce qui concentre le liquide tubulaire. Sous l’effet de l’ADH, les aquaporines-2 s’insèrent dans le canal collecteur et permettent la réabsorption d’eau vers l’interstitium hypertonique. L’urine peut alors être concentrée jusqu’à 1200 mOsm/L ; en l’absence d’ADH, elle est diluée vers 50 mOsm/L. Ainsi, le rein adapte l’osmolarité urinaire aux besoins hydriques.

L’ADH, libérée par la posthypophyse, répond à une hyperosmolarité plasmatique et à une baisse de la volémie. Elle réduit la diurèse en augmentant la réabsorption d’eau dans le tube collecteur. L’aldostérone, stimulée par l’angiotensine II et l’hyperkaliémie, favorise la réabsorption de sodium et l’excrétion de potassium. La soif complète ce dispositif en augmentant les entrées d’eau. L’ANP, libéré lors d’une distension auriculaire, favorise la natriurèse et limite l’expansion volémique.

Une déshydratation extracellulaire associe soif, pli cutané, tachycardie et oligurie concentrée ; elle peut être hyponatrémique ou hypernatrémique selon le bilan en sodium. L’hyperhydratation peut entraîner œdèmes, hypertension et hyponatrémie de dilution si l’eau excède les capacités d’excrétion. Le diabète insipide central (défaut d’ADH) ou néphrogénique (résistance à l’ADH) provoque une polyurie diluée. Le SIADH se caractérise par une sécrétion inappropriée d’ADH avec hyponatrémie et urines concentrées. Les diurétiques modifient l’excrétion de sodium et d’eau, exposant à des désordres hydro-électrolytiques.