Physiologie de la contraction cardiaque

Le cœur est un muscle strié particulier, le myocarde, qui fonctionne comme deux pompes montées en série : le cœur droit propulse le sang vers les poumons, le cœur gauche vers tout l'organisme. Chaque pompe comporte une oreillette (atrium) qui se remplit, puis un ventricule qui éjecte, séparés par une valve auriculo-ventriculaire (tricuspide à droite, mitrale à gauche) et suivis d'une valve artérielle (pulmonaire et aortique). Les cardiomyocytes sont allongés, ramifiés, et reliés par des disques intercalaires contenant des desmosomes (solidité) et des jonctions communicantes (transmission électrique). Au repos, le cœur bat 60 à 80 fois par minute, en alternant systole (contraction) et diastole (relâchement).

La contraction naît d'une dépolarisation spontanée des cellules du nœud sinusal (automatisme), qui se propage aux oreillettes puis, par le nœud auriculo-ventriculaire, au faisceau de His et au réseau de Purkinje. Le nœud auriculo-ventriculaire impose un court retard (~0,1 s), le temps que les oreillettes finissent de vider leur sang dans les ventricules. Le potentiel d'action cardiaque dure 200 à 300 ms et possède un plateau dû à un courant calcique lent, qui empêche toute contraction tétanique : le cœur doit se relâcher pour se remplir. Le calcium entrant déclenche la libération massive de calcium par le réticulum sarcoplasmique (libération de calcium induite par le calcium). Le Ca²⁺ se fixe alors sur la troponine C, la tropomyosine se déplace et les têtes de myosine s'accrochent à l'actine : la contraction commence.

Une révolution cardiaque dure environ 0,8 s à 75 battements/min et se décompose en une diastole (~0,5 s) et une systole ventriculaire (~0,3 s). Le ventricule se remplit d'abord passivement, aidé par la systole auriculaire, puis la contraction isovolumétrique augmente la pression à valves fermées, jusqu'à l'ouverture des valves artérielles : c'est l'éjection. Vient ensuite la relaxation isovolumétrique, pendant laquelle les valves artérielles se referment (bruit B2) avant que les valves auriculo-ventriculaires ne s'ouvrent (bruit B1). Les bruits du cœur ne sont donc pas ceux de la contraction musculaire, mais ceux de la fermeture des valves.

Le débit cardiaque, volume de sang éjecté par minute, vaut DC = FC × VES, soit environ 5 L/min au repos chez l'adulte. La loi de Frank-Starling stipule que plus le ventricule est étiré par le sang qui le remplit (précharge), plus sa force de contraction et son volume d'éjection augmentent. Le système nerveux sympathique (noradrénaline, récepteurs β1) accélère le cœur (chronotropie +) et renforce sa contraction (inotropie +) en augmentant les courants calciques, tandis que le nerf vague (acétylcholine, récepteurs M2) le ralentit. La postcharge, c'est-à-dire la résistance artérielle que le ventricule doit vaincre, module aussi l'éjection. À l'effort, ou simplement en montant un escalier, le sympathique et l'adrénaline augmentent FC et contractilité, et Starling adapte l'éjection au retour veineux.