Physiologie du muscle lisse

Le muscle lisse est formé de cellules fusiformes, mononucléées et non striées. Contrairement au muscle strié, il ne possède pas de sarcomères réguliers : les filaments d’actine et de myosine sont ancrés aux corps denses et aux plaques denses. Le réticulum sarcoplasmique est peu développé, mais les cavéoles participent à l’entrée du calcium. Ces cellules sont présentes dans les parois des vaisseaux, du tube digestif, des bronches, de la vessie et de l’utérus. Leur contraction est lente, prolongée et adaptée aux fonctions viscérales.

La contraction débute par une dépolarisation ou par l’action d’un ligand sur la membrane. Cela augmente le Ca2+ intracellulaire, provenant du milieu extracellulaire et du réticulum sarcoplasmique via l’IP3. Le calcium se lie à la calmoduline, ce qui active la MLCK (kinase de la chaîne légère de myosine). La MLCK phosphoryle la chaîne légère de myosine, permettant l’interaction actine-myosine et le glissement des filaments. La relaxation survient quand le Ca2+ diminue et que la MLCP déphosphoryle la myosine.

Le muscle lisse peut maintenir une tension prolongée avec une faible consommation d’ATP grâce à l’état de latch. Les cycles actine-myosine y sont lents, ce qui favorise l’économie d’énergie et le tonus basal. On distingue le muscle lisse unitaire, riche en gap junctions et contracté de façon synchrone, du muscle lisse multiunitaire, aux réponses plus localisées. La plasticité et la réponse à l’étirement permettent d’adapter la tension sans sarcomères. Certains sphincters et la paroi digestive illustrent ces propriétés.

Le muscle lisse est surtout contrôlé par le système nerveux autonome, mais aussi par des hormones et des facteurs locaux. Le sympathique et le parasympathique modulent la contraction selon le tissu et le récepteur activé. Des substances comme l’adrénaline, l’acétylcholine, le NO, l’O2, le pH ou la température modifient le tonus. Cette régulation intervient dans la pression artérielle, la ventilation, la digestion, la miction et l’accouchement. L’asthme illustre une hyperréactivité des muscles lisses bronchiques, alors que le NO favorise leur relaxation.