Activité électrique cardiaque

L’activité électrique cardiaque correspond aux variations de potentiel membranaire des cellules cardiaques. Elle naît spontanément dans le tissu nodal, ce qui donne au cœur son automaticité, puis se propage aux cardiomyocytes contractiles. Ces signaux électriques précèdent la contraction mécanique et assurent une pompe coordonnée. Au quotidien, on peut l’imaginer comme une horloge interne qui déclenche chaque battement. L’ECG recueille à la surface du corps la somme de ces événements électriques.

Dans le cardiomyocyte contractile, le potentiel d’action présente une dépolarisation rapide liée à l’entrée de sodium, puis un plateau calcique et enfin une repolarisation par sortie de potassium. Le plateau prolonge la dépolarisation et crée une période réfractaire longue. Ainsi, le cœur ne peut pas être tétanisé, ce qui protège le remplissage ventriculaire. La contraction suit l’élévation du calcium intracellulaire, couplée à l’excitation électrique. Un exemple concret : lors d’un effort, le sympathique accélère la fréquence et renforce ce couplage.

Le nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite, dépolarise spontanément et impose normalement le rythme : c’est le pacemaker physiologique. Le signal gagne les oreillettes, puis le nœud atrio-ventriculaire, où il subit un délai utile au remplissage des ventricules. La conduction rapide du faisceau de His et du réseau de Purkinje dépolarise ensuite les deux ventricules de façon coordonnée. Les vitesses de conduction sont différentes : lente dans le nœud AV, rapide dans Purkinje. Une atteinte de ces voies peut provoquer un bloc ou un trouble du rythme.

Sur l’ECG, l’onde P traduit la dépolarisation atriale, le complexe QRS la dépolarisation ventriculaire et l’onde T la repolarisation ventriculaire. Les intervalles PR et QT renseignent sur la conduction et la durée de l’activité électrique. Le système sympathique accélère la fréquence et la conduction, tandis que le parasympathique vagal les ralentit. L’ECG ne mesure pas directement la contraction : il reflète l’activité électrique globale du cœur. En pratique, une tachycardie au stress ou une bradycardie d’entraînement illustrent cette régulation autonome.