Électrophysiologie du cardiomyocyte

Au repos, la membrane du cardiomyocyte est polarisée négativement à l'intérieur, avec un potentiel d'environ -90 mV. Cette polarisation résulte surtout de la perméabilité au K+ via les canaux de fuite I_K1 et de la pompe Na+/K+ ATPase qui maintient les gradients ioniques. Le potentiel d'équilibre du K+ est proche du potentiel de repos, ce qui explique pourquoi le K+ domine largement. Les ions Na+ et Ca2+ sont peu perméables au repos, mais leurs gradients seront essentiels pour l'excitation.

Les canaux Na+ voltage-dépendants s'ouvrent rapidement lors d'un stimulus et provoquent une entrée massive de Na+ : c'est la dépolarisation. Les canaux Ca2+ de type L s'ouvrent plus lentement et maintiennent un plateau dépolarisant. Les canaux K+ voltage-dépendants s'ouvrent ensuite et permettent la sortie de K+, responsable de la repolarisation. La pompe Na+/K+ ATPase rétablit les gradients après chaque cycle.

Le potentiel d'action cardiaque débute par une dépolarisation rapide (phase 0) due à l'entrée de Na+. Après une brève repolarisation (phase 1), un plateau (phase 2) s'installe grâce aux canaux Ca2+ de type L. La repolarisation (phase 3) résulte de la sortie de K+ et de l'inactivation des canaux Ca2+. Enfin, la phase 4 correspond au repos, maintenu par les courants K+ et la pompe Na+/K+ ATPase.

Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et dans les tubules T. L'entrée de Ca2+ par les canaux de type L déclenche la libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique, appelée libération de Ca2+ induite par le Ca2+. Le Ca2+ se fixe à la troponine C et permet l'interaction actine-myosine, donc la contraction. La période réfractaire longue, due à l'inactivation des canaux Na+ et au plateau, empêche la tétanie et assure le remplissage cardiaque.