Biologie cellulaire · pass

Mort cellulaire et apoptose

Ce que tu dois retenir

Chapitre 1 — Deux destins cellulaires distincts

L'apoptose est une mort cellulaire programmée, propre et sans inflammation, contrairement à la nécrose.

Chapitre 2 — Mécanismes de l'apoptose

Les caspases effectrices (3,6,7) sont les exécutrices finales de l'apoptose.

Chapitre 3 — Régulation de l'apoptose

La balance entre protéines pro- (Bax) et anti-apoptotiques (Bcl-2) détermine le destin cellulaire.

Chapitre 4 — Rôles physiologiques et pathologiques

Un défaut d'apoptose favorise le cancer, un excès favorise les maladies neurodégénératives.

Teste-toi

1. Quelle est la principale différence entre nécrose et apoptose ?

AA. La nécrose est programmée, l'apoptose est accidentelle
BB. La nécrose provoque une inflammation, l'apoptose non
CC. L'apoptose libère le contenu cellulaire, la nécrose non
DD. La nécrose nécessite des caspases, l'apoptose non
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Réponse : B — B. La nécrose provoque une inflammation, l'apoptose non

La nécrose entraîne une lyse cellulaire et une inflammation, tandis que l'apoptose est un processus propre sans inflammation.

2. Quel est le rôle des caspases effectrices ?

AA. Activer les récepteurs de mort
BB. Libérer le cytochrome c
CC. Cliver les substrats cellulaires pour exécuter l'apoptose
DD. Bloquer la phagocytose
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Réponse : C — C. Cliver les substrats cellulaires pour exécuter l'apoptose

Les caspases effectrices (3,6,7) clivent de nombreuses protéines, entraînant les modifications morphologiques de l'apoptose.

3. La voie intrinsèque de l'apoptose est déclenchée par :

AA. La liaison FasL/Fas
BB. La libération de cytochrome c par la mitochondrie
CC. L'activation de la caspase-8
DD. La fixation du TNF sur son récepteur
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Réponse : B — B. La libération de cytochrome c par la mitochondrie

La voie intrinsèque (mitochondriale) est activée par un stress cellulaire qui induit la perméabilisation de la membrane mitochondriale et la sortie du cytochrome c.

4. Parmi ces protéines, laquelle est anti-apoptotique ?

AA. Bax
BB. Bak
CC. Bcl-2
DD. p53
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Réponse : C — C. Bcl-2

Bcl-2 inhibe l'apoptose en empêchant la perméabilisation mitochondriale. Bax et Bak sont pro-apoptotiques, p53 est un suppresseur de tumeur.

5. Quel est le rôle de p53 dans l'apoptose ?

AA. Il inhibe les caspases
BB. Il active Bcl-2
CC. Il induit l'expression de Bax en réponse aux dommages à l'ADN
DD. Il bloque la phagocytose
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Réponse : C — C. Il induit l'expression de Bax en réponse aux dommages à l'ADN

p53 est un facteur de transcription qui active les gènes pro-apoptotiques comme Bax lorsque l'ADN est endommagé.

6. Les corps apoptotiques sont :

AA. Des fragments cellulaires issus de la nécrose
BB. Des vésicules libérées par la cellule nécrotique
CC. Des fragments de cellule apoptotique destinés à la phagocytose
DD. Des agrégats de caspases
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Réponse : C — C. Des fragments de cellule apoptotique destinés à la phagocytose

Lors de l'apoptose, la cellule se fragmente en corps apoptotiques qui sont reconnus et éliminés par les phagocytes.

7. Un défaut d'apoptose peut contribuer à :

AA. La maladie d'Alzheimer
BB. Le cancer
CC. La formation des doigts
DD. L'élimination des lymphocytes auto-réactifs
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Réponse : B — B. Le cancer

Un défaut d'apoptose permet la survie de cellules anormales, favorisant le développement tumoral.

8. Quel événement initie la voie extrinsèque de l'apoptose ?

AA. La libération de cytochrome c
BB. L'activation de la caspase-9
CC. La fixation d'un ligand de mort sur son récepteur
DD. Le stress oxydatif
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Réponse : C — C. La fixation d'un ligand de mort sur son récepteur

La voie extrinsèque est déclenchée par l'engagement des récepteurs de mort (Fas, TNF-R) par leurs ligands respectifs.

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