Métabolisme énergétique du cardiomyocyte

Le cardiomyocyte est une cellule musculaire cardiaque contractile dont la demande en ATP ne s'arrête jamais. Il consomme surtout des acides gras, mais peut aussi oxyder le glucose, le lactate et les corps cétoniques. Les mitochondries occupent une grande partie du volume cellulaire et produisent la majorité de l'ATP. Cet ATP sert à la contraction, à la recapture du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique et aux pompes ioniques. Les réserves énergétiques étant faibles, la production doit être continue.

Les acides gras liés à l'albumine sont le carburant principal du cœur au repos et à l'effort. Ils entrent via CD36, sont activés en acyl-CoA puis transportés dans la mitochondrie par la navette carnitine, avec CPT1 comme étape limitante. Le glucose entre par les transporteurs GLUT, subit la glycolyse et fournit du pyruvate, tandis que le lactate peut être oxydé directement. Cette flexibilité métabolique permet au cœur de s'adapter aux variations d'apport et de demande. La β-oxydation du palmitate fournit beaucoup plus d'ATP que la glycolyse anaérobie.

L'acétyl-CoA issu des acides gras, du glucose ou du lactate entre dans le cycle de Krebs. Ce cycle produit du NADH et du FADH2, qui cèdent leurs électrons à la chaîne respiratoire mitochondriale. Le transfert d'électrons crée un gradient de protons utilisé par l'ATP synthase pour fabriquer de l'ATP. L'oxygène est l'accepteur final d'électrons, ce qui rend la phosphorylation oxydative dépendante de l'apport en O2. Une ischémie bloque donc rapidement la production mitochondriale d'ATP.

L'ATP mitochondrial doit être transféré aux sites de consommation, notamment les myofibrilles et les pompes ioniques. Le système phosphocréatine/creatine kinase joue le rôle de navette énergétique et tamponne les variations d'ADP. En cas d'ischémie, la glycolyse anaérobie prend le relais mais produit peu d'ATP et du lactate, avec acidose. La contraction diminue alors, ce qui traduit la vulnérabilité du cardiomyocyte à l'hypoxie. À la reperfusion, les radicaux libres et la surcharge calcique peuvent aggraver les lésions.