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Signalisation de l'insuline et résistance à l'insuline

Vocabulaire : Signalisation de l'insuline et résistance à l'insuline

15 cartes · Biochimie · P2

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Les 15 cartes du paquet

  1. Insuline

    Hormone hypoglycémiante principale sécrétée par les cellules β du pancréas ; elle favorise l'entrée du glucose dans les cellules.

  2. Glycémie

    Concentration de glucose dans le sang ; l'insuline l'abaisse en favorisant l'entrée du glucose dans les cellules.

  3. Cellules β du pancréas

    Cellules qui détectent la hausse de la glycémie et sécrètent l'insuline dans le sang.

  4. Récepteur à activité tyrosine kinase

    Récepteur membranaire de l'insuline ; sa fixation provoque l'autophosphorylation et le recrutement d'IRS-1.

  5. IRS-1

    Protéine adaptatrice recrutée après l'autophosphorylation du récepteur de l'insuline, dans la cascade IRS-1/PI3K/Akt.

  6. PI3K

    Kinase activée dans la voie de l'insuline ; elle produit du PIP3, qui recrute Akt/PKB.

  7. PIP3

    Molécule produite par PI3K ; recrute Akt/PKB dans la voie de signalisation de l'insuline.

  8. Akt/PKB

    Kinase recrutée par PIP3 ; phosphoryle des cibles et déclenche la translocation des transporteurs GLUT4.

  9. GLUT4

    Transporteur de glucose qui transloque vers la membrane plasmique sous l'action d'Akt/PKB, permettant l'entrée du glucose par diffusion facilitée.

  10. Diffusion facilitée

    Entrée du glucose dans la cellule via GLUT4, sans dépense d'ATP selon la leçon.

  11. Glycogénogenèse

    Synthèse du glycogène ; activée par l'insuline dans le foie et le muscle pour stocker le glucose.

  12. Gluconéogenèse et glycogénolyse

    Voies hépatiques inhibées par l'insuline : synthèse de glucose à partir d'autres molécules et dégradation du glycogène.

  13. Lipogenèse et lipolyse

    Dans le tissu adipeux, l'insuline favorise la lipogenèse (synthèse de lipides) et inhibe la lipolyse.

  14. Résistance à l'insuline

    Diminution de la réponse des cellules cibles à l'insuline ; le pancréas compense par une hyperinsulinémie, puis épuisement des cellules β et diabète de type 2.

  15. Cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6)

    Libérées par les adipocytes hypertrophiés ; elles altèrent la phosphorylation d'IRS-1 dans la résistance à l'insuline.