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Pathologie vasculaire rénale : néphroangiosclérose, microangiopathies thrombotiques et infarctus rénal

Vocabulaire : Pathologie vasculaire rénale : néphroangiosclérose, microangiopathies thrombotiques et infarctus rénal

15 cartes · Anatomie pathologique · P2

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Les 15 cartes du paquet

  1. Néphroangiosclérose bénigne

    Complication d’une HTA ancienne et modérée : hyalinose artériolaire, fibrose intimale des artères interlobulaires et atrophie tubulaire focale.

    La néphroangiosclérose bénigne peut donner une insuffisance rénale chronique lentement progressive.

  2. Néphroangiosclérose maligne

    Complication d’une HTA sévère (PAD > 130 mmHg) : nécrose fibrinoïde des artérioles et hyperplasie en bulbe d’oignon des artères interlobulaires.

    Sans traitement antihypertenseur urgent, la néphroangiosclérose maligne a un pronostic grave.

  3. Hyalinose artériolaire

    Lésion élémentaire de la paroi des artérioles, observée notamment dans la néphroangiosclérose bénigne.

    La hyalinose des artérioles afférentes contribue aux lésions chroniques de l’HTA.

  4. Fibrose intimale

    Épaississement fibreux de l’intima des artères interlobulaires, observé dans la néphroangiosclérose bénigne.

    La fibrose intimale évolue lentement dans la néphroangiosclérose bénigne.

  5. Nécrose fibrinoïde

    Lésion aiguë de la paroi artériolaire avec dépôts fibrinoïdes, observée surtout dans la néphroangiosclérose maligne.

    La nécrose fibrinoïde artériolaire traduit une HTA sévère.

  6. Hyperplasie en bulbe d’oignon

    Prolifération intimale concentrique des artères interlobulaires, observée dans la néphroangiosclérose maligne.

    L’hyperplasie en bulbe d’oignon est un signe de néphroangiosclérose maligne.

  7. Microangiopathies thrombotiques (MAT)

    Groupe incluant SHU et PTT, défini par anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie périphérique et défaillance d’organe, souvent rénale.

    Une anémie avec schizocytes et thrombopénie doit faire évoquer une MAT.

  8. Schizocytes

    Globules rouges fragmentés, marqueurs d’une anémie hémolytique mécanique dans les MAT.

    La présence de schizocytes oriente vers une MAT.

  9. Syndrome hémolytique et urémique (SHU)

    MAT dont la forme typique de l’enfant est liée à une toxine d’E. coli (STEC) ; traitement par support rénal.

    Le SHU typique de l’enfant est lié à la toxine STEC d’E. coli.

  10. Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)

    MAT due à un déficit en ADAMTS13 ; le traitement repose sur la plasmaphérèse.

    Le PTT est une MAT traitée par plasmaphérèse.

  11. ADAMTS13

    Enzyme dont le déficit est responsable du purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT).

    Un déficit en ADAMTS13 est associé au PTT.

  12. Infarctus rénal

    Nécrose ischémique localisée du parenchyme par occlusion d’une artère rénale ou d’une de ses branches, souvent embolique cardiaque.

    Une fibrillation auriculaire peut provoquer un infarctus rénal embolique.

  13. Nécrose de coagulation

    Nécrose où les contours cellulaires sont préservés mais les noyaux disparaissent ; aspect histologique de l’infarctus rénal.

    Dans l’infarctus rénal, l’histologie montre une nécrose de coagulation.

  14. Lésion triangulaire à base corticale

    Aspect macroscopique de l’infarctus rénal : lésion en coin, pâle puis déprimée et fibreuse.

    L’infarctus rénal forme une lésion triangulaire à base corticale.

  15. Thrombi plaquettaires

    Thrombi des capillaires glomérulaires et artérioles observés dans les MAT, avec épaississement pariétal et parfois double contour.

    Les thrombi plaquettaires glomérulaires sont une lésion rénale des MAT.