Anatomie pathologique · p2

Pathologie de l'intestin grêle : malabsorption, maladies inflammatoires et tumeurs

Ce que tu dois retenir

Chapitre 1 — L'intestin grêle normal et la malabsorption

La malabsorption traduit une altération de la muqueuse de l'intestin grêle, quelle qu'en soit la cause.

Chapitre 2 — Maladie cœliaque : l'intolérance au gluten

La maladie cœliaque est une atrophie villositaire auto-immune réversible sous régime sans gluten.

Chapitre 3 — Maladie de Crohn : une inflammation transmurale

La maladie de Crohn est une inflammation transmurale et segmentaire, source de sténoses et de fistules.

Chapitre 4 — Tumeurs de l'intestin grêle

Quatre types tumoraux principaux : adénocarcinome, tumeur neuroendocrine, GIST et lymphome.

Teste-toi

1. La principale conséquence de l'atrophie villositaire dans l'intestin grêle est :

AA. Une augmentation de la surface d'absorption
BB. Une malabsorption des nutriments
CC. Une hypersécrétion acide gastrique
DD. Une accélération du transit colique
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Réponse : B — B. Une malabsorption des nutriments

Les villosités augmentent la surface d'absorption ; leur atrophie réduit cette surface et entraîne une malabsorption.

2. Quel examen clé confirme le diagnostic de maladie cœliaque ?

AA. Coloscopie avec biopsies
BB. Échographie abdominale
CC. Biopsie duodénale montrant une atrophie villositaire
DD. Scanner thoracique
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Réponse : C — C. Biopsie duodénale montrant une atrophie villositaire

La biopsie duodénale (souvent lors d'une endoscopie haute) est l'examen de référence montrant l'atrophie villositaire et l'infiltrat lymphocytaire.

3. Dans la maladie de Crohn, l'inflammation est :

AA. Limitée à la muqueuse
BB. Transmurale et segmentaire
CC. Toujours continue depuis le rectum
DD. Uniquement séreuse
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Réponse : B — B. Transmurale et segmentaire

La maladie de Crohn est une inflammation transmurale (toute la paroi) et segmentaire (lésions discontinues), contrairement à la rectocolite hémorragique.

4. Quel élément histologique est évocateur de maladie de Crohn ?

AA. Cryptes abcédées
BB. Granulome épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse
CC. Cellules de Paneth absentes
DD. Fibrose sous-muqueuse isolée
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Réponse : B — B. Granulome épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse

Le granulome épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse est classique de la maladie de Crohn, bien qu'inconstant.

5. Une tumeur neuroendocrine de l'intestin grêle peut être responsable d'un syndrome carcinoïde en cas de :

AA. Localisation duodénale
BB. Métastases hépatiques
CC. Petite taille inférieure à 1 cm
DD. Association à une maladie cœliaque
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Réponse : B — B. Métastases hépatiques

Le syndrome carcinoïde (flush, diarrhée) survient lorsque les sécrétions tumorales passent dans la circulation systémique, souvent via des métastases hépatiques.

6. Quel traitement ciblé est utilisé dans les GIST de l'intestin grêle ?

AA. Trastuzumab
BB. Imatinib
CC. Rituximab
DD. Bevacizumab
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Réponse : B — B. Imatinib

L'imatinib inhibe la tyrosine kinase c-KIT mutée dans les GIST.

7. La maladie cœliaque est associée à :

AA. HLA-DQ2/DQ8
BB. HLA-B27
CC. HLA-DR4
DD. HLA-A3
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Réponse : A — A. HLA-DQ2/DQ8

La maladie cœliaque est fortement associée aux haplotypes HLA-DQ2 et DQ8.

8. Quelle complication est classique de la maladie de Crohn iléale ?

AA. Mégacôlon toxique
BB. Sténose iléale
CC. Adénocarcinome gastrique
DD. Cholangite sclérosante primitive
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Réponse : B — B. Sténose iléale

L'inflammation transmurale chronique de la maladie de Crohn peut fibroser et entraîner des sténoses, notamment iléales.

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