Anatomie pathologique · p2

Pathologie gastrique : gastrites, ulcères et adénocarcinome gastrique

Ce que tu dois retenir

Chapitre 1 — La muqueuse gastrique : un équilibre fragile

La barrière muqueuse gastrique protège l’épithélium de l’acidité ; sa rupture ouvre la voie aux lésions.

Chapitre 2 — Les gastrites : H. pylori au centre du jeu

Helicobacter pylori est le principal agent des gastrites chroniques et un carcinogène de classe I.

Chapitre 3 — Ulcères gastroduodénaux : quand la paroi se creuse

Un ulcère est une plaie profonde de la paroi ; H. pylori et AINS en sont les deux grands pourvoyeurs.

Chapitre 4 — Adénocarcinome gastrique : du dépistage au pronostic

La séquence gastrite atrophique-métaplasie-dysplasie est la voie précancéreuse du type intestinal.

Teste-toi

1. Quel est le principal facteur de risque de gastrite chronique et d’ulcère duodénal ?

AA. Le stress professionnel
BB. Helicobacter pylori
CC. L’alcool
DD. Les aliments épicés
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Réponse : B — B. Helicobacter pylori

H. pylori colonise la muqueuse gastrique et entraîne une inflammation chronique, principale cause d’ulcère duodénal.

2. Quelle lésion dépasse la muscularis mucosae ?

AA. L’érosion
BB. La gastrite aiguë
CC. L’ulcère
DD. La métaplasie
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Réponse : C — C. L’ulcère

L’ulcère est une perte de substance profonde qui dépasse la muscularis mucosae, contrairement à l’érosion superficielle.

3. Quelle est la séquence précancéreuse de l’adénocarcinome gastrique de type intestinal ?

AA. Ulcère → fibrose → cancer
BB. Gastrite chronique → atrophie → métaplasie intestinale → dysplasie → cancer
CC. Gastrite aiguë → perforation → cancer
DD. Métaplasie → atrophie → gastrite → cancer
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Réponse : B — B. Gastrite chronique → atrophie → métaplasie intestinale → dysplasie → cancer

La cascade de Correa décrit l’évolution de la gastrite chronique à H. pylori vers le cancer de type intestinal.

4. Quel mécanisme explique la toxicité gastrique des AINS ?

AA. Augmentation des prostaglandines
BB. Inhibition des prostaglandines cytoprotectrices
CC. Stimulation de la pompe à protons
DD. Inhibition de l’uréase
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Réponse : B — B. Inhibition des prostaglandines cytoprotectrices

Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase et diminuent les prostaglandines qui protègent la muqueuse gastrique.

5. Quelle complication évoque des selles noires et fétides chez un patient ulcéreux ?

AA. Perforation
BB. Sténose pylorique
CC. Hémorragie digestive
DD. Transformation cancéreuse
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Réponse : C — C. Hémorragie digestive

Le méléna correspond à une hémorragie digestive haute, complication classique de l’ulcère.

6. La classification de Lauren distingue quels deux grands types d’adénocarcinome gastrique ?

AA. Intestinal et diffus
BB. Superficiel et profond
CC. Antral et fundique
DD. Papillaire et mucineux
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Réponse : A — A. Intestinal et diffus

La classification de Lauren oppose le type intestinal, lié à la cascade de Correa, et le type diffus, plus agressif.

7. Quel test repose sur l’activité uréase de Helicobacter pylori ?

AA. Sérologie
BB. Test respiratoire à l’urée marquée
CC. Hémogramme
DD. Échographie
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Réponse : B — B. Test respiratoire à l’urée marquée

Le test respiratoire à l’urée marquée détecte l’uréase de H. pylori après ingestion d’urée marquée au carbone 13 ou 14.

8. Quelle cellule est caractéristique du type diffus de l’adénocarcinome gastrique ?

AA. Cellule à mucus
BB. Cellule pariétale
CC. Cellule en bague à chaton
DD. Cellule neuroendocrine
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Réponse : C — C. Cellule en bague à chaton

Le type diffus de Lauren est souvent constitué de cellules en bague à chaton, peu cohésives et infiltrantes.

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