Neurotransmetteurs et récepteurs du système nerveux autonome

Le système nerveux autonome (SNA) régule les fonctions involontaires : cœur, respiration, digestion, sudation et diamètre vasculaire. Il comporte deux grandes voies effectrices : le sympathique, plutôt mobilisateur en situation de stress, et le parasympathique, plutôt restaurateur au repos. Chaque voie est organisée en deux neurones : un neurone préganglionnaire, puis un neurone postganglionnaire qui innerve l’organe cible. La transmission chimique entre neurones et organe repose sur des neurotransmetteurs et des récepteurs spécifiques. Comprendre cette organisation permet d’interpréter les effets des médicaments du SNA.

Dans le SNA, l’acétylcholine (ACh) est le neurotransmetteur préganglionnaire des voies sympathique et parasympathique. Le neurone parasympathique postganglionnaire libère aussi de l’ACh sur l’organe cible. Le neurone sympathique postganglionnaire libère surtout de la noradrénaline (NA), sauf au niveau des glandes sudoripares où l’ACh est utilisée. Après la libération, le message est interrompu par dégradation enzymatique ou recapture, ce qui évite une stimulation prolongée.

Les récepteurs cholinergiques sont de deux types : nicotiniques au niveau du ganglion et de la plaque motrice, muscariniques sur les organes parasympathiques. Les récepteurs adrénergiques α et β répondent à la noradrénaline et à l’adrénaline ; leur sous-type détermine l’effet. Ainsi, M2 ralentit le cœur, M3 stimule les sécrétions et la contraction de certains muscles lisses, β1 augmente la fréquence et la contractilité cardiaques, β2 dilate les bronches et α1 contracte les vaisseaux. Le même neurotransmetteur peut donc produire des effets différents selon le récepteur exprimé par l’organe.

Les médicaments du SNA sont des agonistes ou antagonistes des récepteurs cholinergiques et adrénergiques. L’atropine bloque les récepteurs muscariniques et provoque tachycardie, sécheresse buccale et mydriase. Les bêtabloquants comme le propranolol réduisent l’effet β1 et ralentissent le cœur ; le salbutamol stimule β2 et soulage la bronchoconstriction. Les organophosphorés inhibent l’acétylcholinestérase : l’ACh s’accumule et entraîne bradycardie, hypersécrétions et bronchospasme. Ces exemples montrent l’intérêt clinique de connaître les récepteurs du SNA.