Compartiments et trafic intracellulaire

La cellule eucaryote est divisée en compartiments délimités par des membranes, ce qui concentre les enzymes et sépare les réactions. Le cytosol occupe l'espace hors organites ; le noyau contient l'ADN et contrôle la transcription. Le réticulum endoplasmique rugueux synthétise les protéines destinées à la sécrétion ou aux membranes, tandis que le REL participe aux lipides et à la détoxification. L'appareil de Golgi trie et modifie les protéines, les lysosomes dégradent, et les peroxysomes neutralisent certaines substances toxiques. Les mitochondries produisent l'ATP, et les vésicules assurent le transport entre ces compartiments.

Les protéines sécrétées ou membranaires sont synthétisées au RE rugueux grâce à un peptide signal. Elles passent dans le Golgi via des vésicules de transport, où elles subissent des modifications comme la glycosylation. Le Golgi trie ensuite les protéines vers la membrane plasmique, les lysosomes ou la sécrétion. La sécrétion peut être constitutive, continue, ou régulée, déclenchée par un signal comme le glucose pour l'insuline. Le flux est assuré par des vésicules recouvertes de COPII, COPI ou clathrine et par des protéines Rab et SNARE.

L'endocytose permet d'internaliser des molécules, des récepteurs ou des particules dans des vésicules formées à partir de la membrane plasmique. Les vésicules fusionnent avec les endosomes précoces, puis tardifs, avant d'atteindre les lysosomes riches en hydrolases acides. La phagocytose capture de grosses particules, tandis que la pinocytose internalise des liquides et l'autophagie digère des constituants cellulaires. Les lysosomes recyclent les nutriments et participent à la défense immunitaire, par exemple dans les macrophages. Un défaut de ces voies peut entraîner des maladies lysosomales.

Le trafic intracellulaire est sélectif : des signaux d'adressage, des protéines de revêtement et des protéines Rab/SNARE déterminent la destination des vésicules. Le cytosquelette et les moteurs moléculaires guident les vésicules sur les microtubules ou l'actine. Les perturbations du trafic peuvent être étudiées par des inhibiteurs, des mutants de température ou des protéines fluorescentes. En clinique, des toxines comme la toxine diphtérique ou Shigella détournent le trafic, et certaines maladies génétiques touchent le transport. Comprendre ces mécanismes aide à développer des médicaments et à interpréter des tests biologiques.