Biologie cellulaire · p2

Instabilité génomique, défauts de réplication et progression tumorale

Ce que tu dois retenir

Chapitre 1 — La réplication de l'ADN sous haute surveillance

Un point de contrôle défaillant laisse passer des erreurs qui s'accumulent au fil des divisions.

Chapitre 2 — Défauts de réplication et stress réplicatif

Le stress réplicatif transforme une copie normale en source d'erreurs génétiques.

Chapitre 3 — L'instabilité génomique, moteur de la progression tumorale

L'instabilité génomique fournit la diversité génétique sur laquelle agit la sélection naturelle tumorale.

Chapitre 4 — Progression tumorale et stratégies thérapeutiques

Les défauts de réparation de l'ADN deviennent une cible thérapeutique dans certains cancers.

Teste-toi

1. Quel point de contrôle vérifie l'intégrité de l'ADN avant la mitose ?

AA. Point de contrôle G1/S
BB. Point de contrôle G2/M
CC. Point de contrôle de l'assemblage du fuseau
DD. Point de restriction
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Réponse : B — B. Point de contrôle G2/M

Le point de contrôle G2/M vérifie que la réplication est complète et sans erreur avant l'entrée en mitose.

2. Qu'est-ce que le stress réplicatif ?

AA. Un excès de nutriments
BB. Un blocage ou ralentissement de la fourche de réplication
CC. Une accélération anormale du cycle cellulaire
DD. Une infection virale
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Réponse : B — B. Un blocage ou ralentissement de la fourche de réplication

Le stress réplicatif correspond à tout obstacle qui ralentit ou bloque la progression de la fourche de réplication.

3. Quelle conséquence directe d'un défaut de réplication non réparé ?

AA. Augmentation de la fidélité de l'ADN
BB. Accumulation de mutations
CC. Diminution du nombre de chromosomes
DD. Arrêt définitif de toute division
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Réponse : B — B. Accumulation de mutations

Un défaut de réplication non corrigé introduit des erreurs dans la séquence d'ADN, augmentant le nombre de mutations.

4. Le gène TP53 est un exemple de :

AA. Oncogène
BB. Gène suppresseur de tumeur
CC. Gène de réparation de l'ADN uniquement
DD. Facteur de croissance
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Réponse : B — B. Gène suppresseur de tumeur

TP53 code la protéine p53 qui déclenche l'arrêt du cycle ou l'apoptose en cas d'ADN endommagé ; sa perte favorise le cancer.

5. L'instabilité génomique contribue à la progression tumorale car :

AA. Elle réduit la diversité génétique
BB. Elle fournit des variants sur lesquels la sélection agit
CC. Elle bloque la division cellulaire
DD. Elle empêche les mutations
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Réponse : B — B. Elle fournit des variants sur lesquels la sélection agit

En générant de nombreuses mutations, l'instabilité crée une hétérogénéité sur laquelle la sélection naturelle peut favoriser les clones agressifs.

6. Les inhibiteurs de PARP ciblent les cellules tumorales présentant :

AA. Un excès de réparation de l'ADN
BB. Un défaut de réparation par recombinaison homologue
CC. Une absence de mutations
DD. Une télomérase inactive
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Réponse : B — B. Un défaut de réparation par recombinaison homologue

Les cellules avec mutations BRCA ont un défaut de réparation par recombinaison homologue ; l'inhibition de PARP les empêche de réparer les cassures simple brin, entraînant leur mort.

7. Quel agent du quotidien peut provoquer des lésions de l'ADN augmentant le stress réplicatif ?

AA. L'eau pure
BB. Les UV du soleil
CC. Le glucose
DD. L'oxygène respiré normalement
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Réponse : B — B. Les UV du soleil

Les rayons UV induisent des dimères de pyrimidine qui bloquent la fourche de réplication, créant un stress réplicatif.

8. L'évolution clonale dans une tumeur signifie :

AA. Toutes les cellules tumorales sont identiques
BB. Des clones présentant des avantages de prolifération sont sélectionnés au cours du temps
CC. La tumeur régresse spontanément
DD. Les mutations sont réparées
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Réponse : B — B. Des clones présentant des avantages de prolifération sont sélectionnés au cours du temps

Au sein d'une tumeur, des cellules accumulent des mutations différentes ; celles qui prolifèrent le mieux deviennent majoritaires, c'est l'évolution clonale.

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