Vocabulaire : Instabilité génomique, défauts de réplication et progression tumorale
14 cartes · Biologie cellulaire · P2
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Les 14 cartes du paquet
Réplication de l'ADN
Copie fidèle de l'ADN lors de la phase S, avant la division cellulaire.
Chaque division cellulaire commence par une réplication fidèle de l'ADN.
Phase S
Phase du cycle cellulaire où l'ADN est copié lors de la réplication.
La réplication de l'ADN a lieu pendant la phase S.
Point de contrôle
Mécanisme qui vérifie l'intégrité de l'ADN avant de passer aux phases suivantes.
Un point de contrôle défaillant laisse passer des erreurs.
Stress réplicatif
Situation où la fourche de réplication ralentit, se bloque ou s'effondre face à un obstacle.
Le stress réplicatif peut transformer une copie normale en source d'erreurs.
Fourche de réplication
Structure de réplication de l'ADN pouvant rencontrer des obstacles et subir un stress réplicatif.
La fourche de réplication peut rencontrer des lésions de l'ADN.
Cassures simple ou double brin
Dommages créés par le stress réplicatif, avec des réarrangements chromosomiques.
Le stress réplicatif crée des cassures simple ou double brin.
Réarrangements chromosomiques
Anomalies citées avec les cassures simple ou double brin créées par le stress réplicatif.
Des réarrangements chromosomiques peuvent résulter du stress réplicatif.
Instabilité génomique
Augmentation de la fréquence des mutations dans les gènes qui contrôlent la division cellulaire.
L'instabilité génomique est un moteur de la progression tumorale.
Oncogène
Gène dont l'activation par mutation favorise la progression tumorale, comme RAS.
Certaines mutations activent des oncogènes comme RAS.
Gène suppresseur de tumeur
Gène dont l'inactivation par mutation contribue à la progression tumorale, comme TP53.
Des mutations inactivent des gènes suppresseurs de tumeur comme TP53.
Évolution clonale
Sélection, au fil des divisions, de clones de plus en plus agressifs.
L'évolution clonale sélectionne des clones tumoraux de plus en plus agressifs.
Inhibiteurs de PARP
Traitements ciblés exploitant les défauts de réparation de l'ADN pour tuer les cellules tumorales.
Les inhibiteurs de PARP ciblent les défauts de réparation de l'ADN.
Immunothérapie
Approche aidant le système immunitaire à reconnaître les cellules très mutées.
L'immunothérapie aide à reconnaître les cellules tumorales très mutées.
Agents mutagènes
Facteurs comme les UV du soleil ou la fumée de tabac qui augmentent les lésions de l'ADN.
Limiter l'exposition aux agents mutagènes réduit le risque de défauts de réplication.