Biologie cellulaire du cardiomyocyte

Le cardiomyocyte est une cellule musculaire striée, ramifiée et généralement mononucléée, propre au myocarde. Il contient de nombreux sarcomères organisés en myofibrilles, ce qui permet une contraction rythmique et continue. Les disques intercalaires, avec desmosomes et jonctions gap, assurent l'adhérence et la transmission rapide du signal électrique entre cellules voisines. Les mitochondries occupent une part importante du volume cellulaire pour fournir l'ATP nécessaire à la contraction. Contrairement à certaines cellules souches, sa capacité de régénération est très faible après lésion.

Le potentiel d'action né du nœud sinusal se propage dans le myocarde grâce aux jonctions gap. La dépolarisation ouvre les canaux calciques de type L, faisant entrer du Ca2+ depuis l'espace extracellulaire. Ce Ca2+ active les récepteurs ryanodine RyR2 du réticulum sarcoplasmique, qui libèrent à leur tour du Ca2+ cytosolique. Le Ca2+ se fixe à la troponine C et lève l'inhibition de l'interaction actine-myosine, ce qui raccourcit le sarcomère. La relaxation survient après recapture du Ca2+ par SERCA et échange avec le milieu extracellulaire via NCX.

Le cardiomyocyte a une demande énergétique très élevée et presque continue, car il se contracte environ une fois par seconde au repos. La phosphorylation oxydative mitochondriale fournit l'essentiel de l'ATP, surtout à partir de l'oxydation des acides gras. Le glucose, le lactate et les corps cétoniques peuvent aussi être utilisés selon le contexte hormonal et l'effort. La phosphocréatine sert de navette temporaire de phosphate à haute énergie entre les mitochondries et les myofibrilles. Une ischémie limite rapidement l'O2 et l'ATP, ce qui altère la contraction et la viabilité cellulaire.

Le cardiomyocyte peut s'adapter à une surcharge de pression par une hypertrophie, c'est-à-dire une augmentation de taille des cellules. En cas d'ischémie, la carence en ATP peut provoquer une dysfonction contractile, des arythmies et une mort cellulaire. La troponine cardiaque, libérée dans le sang lors d'une nécrose, est un marqueur biologique majeur de l'infarctus du myocarde. Certains traitements, comme les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques, modulent la contraction et la demande en O2. Le remplacement des cardiomyocytes nécrosés par du tissu fibreux explique en partie la perte de fonction après infarctus.