Vocabulaire : Acides aminés glucoformateurs et cétogènes : intégration métabolique et jeûne
13 cartes · Biochimie · P2
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Acide aminé glucoformateur
Squelette carboné donnant du pyruvate ou un intermédiaire du cycle de Krebs, pouvant être converti en glucose par néoglucogenèse.
L’alanine est glucoformatrice : elle peut alimenter la néoglucogenèse hépatique.
Acide aminé cétogène
Squelette carboné donnant de l’acétyl-CoA ou de l’acétoacétate, précurseurs des corps cétoniques ou des acides gras, mais pas du glucose chez l’animal.
La leucine est strictement cétogène.
Acides aminés mixtes
Isoleucine, phénylalanine, tyrosine, tryptophane et thréonine : leur squelette peut contribuer à la glucoformation et à la cétogenèse.
L’isoleucine est classée parmi les acides aminés mixtes.
Leucine et lysine
Seuls acides aminés exclusivement cétogènes chez l’humain ; ils ne sont pas glucoformateurs.
La leucine et la lysine sont strictement cétogènes.
Acétyl-CoA et glucose
L’acétyl-CoA ne peut pas être reconverti en glucose chez l’animal, car la pyruvate déshydrogénase catalyse une réaction irréversible.
Cette irreversibilité distingue glucoformateurs et cétogènes.
Cycle alanine-glucose
Au jeûne, l’alanine musculaire devient du pyruvate dans le foie puis du glucose par néoglucogenèse, aidant à maintenir la glycémie.
Le cycle alanine-glucose relie le muscle au foie.
Glutamine au jeûne
Acide aminé libéré par protéolyse musculaire, utilisé par le rein et l’intestin ; peut fournir de l’α-cétoglutarate.
Avec l’alanine, la glutamine est un acide aminé majeur libéré par le muscle.
Protéolyse musculaire au jeûne
Dégradation des protéines musculaires après épuisement du glycogène en 24 à 48 h, libérant surtout alanine et glutamine.
Elle fournit des acides aminés à la néoglucogenèse et à la cétogenèse.
Cétogenèse hépatique
Production de corps cétoniques dans le foie à partir d’acétyl-CoA, favorisée au jeûne par les acides aminés cétogènes et mixtes.
L’acétyl-CoA peut être condensé en corps cétoniques dans le foie.
Cerveau et corps cétoniques
Le cerveau ne peut pas oxyder les acides gras ; au jeûne, il s’adapte aux corps cétoniques et réduit ses besoins en glucose.
Cette adaptation survient progressivement lors du jeûne prolongé.
Acidocétose
Complication liée à une augmentation de la cétogenèse lors d’un diabète déséquilibré ou d’un jeûne sévère.
Un diabète déséquilibré peut évoluer vers une acidocétose.
Déficit en glucose-6-phosphatase
Déficit enzymatique de la néoglucogenèse provoquant une hypoglycémie malgré la présence de précurseurs.
Un déficit en glucose-6-phosphatase cause une hypoglycémie.
Régulation hormonale de la néoglucogenèse
Glucagon et cortisol stimulent protéolyse et néoglucogenèse ; insuline exerce l’effet inverse.
Au jeûne, la baisse de l’insuline et la hausse du glucagon favorisent la néoglucogenèse.